广州管圆线虫病

流行病学：

    1.传染源  包括作为广州管圆线虫中间宿主的淡水螺类、陆生螺类和蛞蝓，作为转续宿主的淡水鱼、蟹、蛙、虾等，以及作为终宿主的鼠类。被广州管圆线虫蚴感染的人只能充当转续宿主，不会再感染他人，故人不是本病的传染源。

    2.传播途径  人因进食生的或未煮熟而含有广州管圆线虫蚴的淡水螺类、陆生螺类、蛞蝓、淡水鱼类、虾、蟹、蛙等而被感染。据调查我国大陆褐云玛瑙螺中管圆线虫幼虫的自然感染率为29.7%和24.76%，福寿螺(又称大瓶螺)为65.5%(温州地区为69.4%)。

    3.人群易感性  人对广州管圆线虫蚴普遍易感。

    4.流行概况  本病主要流行于热带和亚热带地区，如泰国、新加坡、印度尼西亚、越南、老挝、日本、澳大利亚、古巴等。我国的广东、广西、云南、海南、贵州、福建、浙江、黑龙江、辽宁、香港和台湾等省、自治区都有病例报告。夏、秋季发病率较高。有生吃螺类、鱼类、虾类和蟹类习惯的人群，本病的发病率较高。出现暴发流行的仅见于1997年浙江省温州市，在一次聚餐中105人因食半生的福寿螺(Ampullaria gigas)而导致广州管圆线虫感染，其中55人发病；同一地点，1998年从一名2岁女孩脑脊液中检出43条广州管圆线虫第五期幼虫和一条发育期成虫。

病因：广州管圆线虫的终宿主为哺乳动物，主要是鼠类，如黑家鼠、褐家鼠、黑线姬鼠、黄毛鼠等。成虫寄生于鼠类的肺动脉内。成虫虫体细长，大小为(20～40)mm×(0.3～0.6)mm，体表有细螺旋状纹，头端钝圆，尾端尖细。雌、雄成虫交合后产卵，虫卵进入鼠肺毛细血管，第一期幼虫孵出后穿破肺毛细血管进入肺泡，沿呼吸道上行至咽部，被吞入消化道，随粪便被排出体外。当中间宿主，主要是陆生螺类与淡水螺类，如褐云玛瑙螺(Achatina fulica)、福寿螺(Ampullaria gigas)、巴蜗牛(Bradybaena similaris)、中国圆田螺(Cipangopaludina chinensis)、坚螺(Camaena)、蛞蝓(俗称鼻涕虫，slug)、钉螺(Oncomelania)、大非螺(giant African snail)等将第一期幼虫吞食后，可在其体内发育为第二期和第三期幼虫(图1)。第三期幼虫对人体有较强的感染力。人多因生吃含有第三期幼虫的淡水螺肉而被感染。生吃淡水鱼类、虾类、蟹类或当婴幼儿在有蛞蝓滋生的地方爬行时，亦有可能获得感染。第三期幼虫可侵入小肠组织、进入血液循环系统，随血流到达肺、脑、肝、脾、肾、心、肌肉等各种器官组织，引起广州管圆线虫病。

    人类不是广州管圆线虫的正常宿主，只能充当其转续宿主。第三期幼虫在人体内可发育为第四、第五期幼蜱或成虫早期，但不能发育为性成熟的成虫。幼虫在人体内移行时，较常侵犯中枢神经系统，可引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎(eosinophilic meningoencephalitis)、脑膜脑炎(meningocephalitis)、脊神经根脑膜脑炎(radiculomyeloencephalitis)或脑脊膜脑脊髓炎(meningoencephalomyelitis)。

    此外，在中、南美洲地区，如巴西、阿根廷等国家存在着另一种管圆线虫病，哥斯达管圆线虫病，病原体为哥斯达管圆线虫(Angiostrongylus costaricensis)。其主要引起肠和腹部病变，可致肠炎、肠脓肿、肠肉芽肿与肠穿孔。在患者的肠组织活检标本中可发现其幼虫，在粪便中则很难发现其幼虫。在患者的血清中可检出特异性IgG、IgM抗体。

发病机制：广州管圆线虫的第三期幼虫进入人体后，较常侵犯中枢神经系统，引起脑、脑干、小脑和脊髓病变。主要病理改变为充血、水肿、出血、脑组织损伤及肉芽肿性炎症反应。在尸检病例的脑组织、脑膜、脊髓和肺小动脉内曾发现有广州管圆线虫蚴，局部动脉血管堵塞并形成肉芽肿。肉芽肿内有大量嗜酸性粒细胞浸润。因血流供应障碍，受影响的脑神经细胞出现空泡变性、软化，脑膜出现嗜酸细胞性脑膜炎，肺组织则可出现脓肿或肉芽肿。

    此外，在尸检病例的肺内曾发现较多的广州管圆线虫蚴，多为第四期幼虫，偶可发现幼年成虫。

临床表现：潜伏期为1～25天，多为7～14天。儿童的潜伏期较成人短3天左右。

    由于中枢神经系统的病变较明显，症状较重，故临床病例以中枢神经系统感染的炎症表现居多，占50%以上。常以持续性头痛、全身酸痛、食欲下降、恶心、呕吐、精神异常为主要临床表现，头痛剧烈而脑膜刺激征则常较轻。部分患者可出现发热、皮疹、表情淡漠、局部皮肤痛觉过敏、胸痛。约 30%患者出现肢体感觉减退，痛觉过敏，轻度至完全瘫痪，大、小便失禁，病理反射，视力减退，第二、三、四、六和七对脑神经损害征，嗜睡与昏迷等脑膜脑炎表现。早期眼底检查多无异常，后期则可出现视盘水肿、视网膜静脉扩张。然而，很少发现皮下游走性肿块。

鉴别诊断：

    1.曼氏裂头蚴病  发病前患者有进食未煮熟的淡水虾、蟹、鱼肉史，较常出现发热、皮疹，多有皮下游走性肿块。皮下结节活检可发现较多嗜酸性粒细胞和曼氏裂头蚴。血液白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。血清中抗曼氏裂头蚴IgG及IgM抗体阳性。

    2.斯氏狸殖吸虫蚴病  发病前患者有进食未煮熟的淡水虾、蟹、鱼肉史，出现发热、皮疹、咳嗽、胸痛、吐血丝痰，少有皮下游走性肿块。胸部X线检查可发现肺部有片状或条索状病变。血液白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。血清中抗斯氏狸殖吸虫蚴IgG及IgM抗体阳性。

    3.犬弓首线虫蚴病  发病前患者常有与狗密切接触史，较常出现发热、皮疹、胃纳减退、疲乏、右上腹隐痛等，少有皮下游走性肿块。发热多为37.5～39℃常呈间歇热型。超声诊断仪检查可发现肝内有片状或条索状实质性病变。数日后可发现肝内的病变部位已发生了移动。血液白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例明显升高。血清中抗犬弓首线虫蚴IgG及IgM抗体阳性。

    4.棘颚口线虫病  发病前有进食生的或未煮熟的淡水鱼、龗、蛙、鸡等肉类史。皮肤棘颚口线虫病患者出现皮下游走性肿块，可伴发热、荨麻疹、瘙痒等。内脏棘颚口线虫病患者则出现肺、眼、脑、肝等器官病变的相应临床症状与体征。外周血液白细胞总数轻度升高，嗜酸性粒细胞比例增高。血清中特异性抗体阳性有助于本病诊断。皮下肿块组织活检病理检查为嗜酸粒细胞性肉芽肿，若发现棘颚口线虫蚴则可明确诊断。

    5.猪囊尾蚴病  发病前常有进食生蔬菜史，较常引起中枢神经系统病变，常以持续性头痛、癫痫、精神异常为主要临床表现。患者可同时出现多发性皮下质硬、可活动、椭圆形的结节。头颅影像学检查可见脑组织中有囊性占位性病变，直径多为0.5～1cm。皮下结节活检可发现猪囊尾蚴。血液白细胞增多，嗜酸性粒细胞比例升高。血清中抗猪囊尾蚴IgG及IgM抗体阳性。

治疗：

    1.一般治疗  患者应卧床休息，给予清淡、易消化的饮食，按病情需要适当给予输液，以补充维生素、电解质和葡萄糖。对昏迷患者应加强护理，防止褥疮和吸入性肺炎。

    2.对症治疗  于病原治疗期间同时应用肾上腺皮质激素可明显减少由治疗药物引起的不良反应，如剧烈头痛、喷射性呕吐、癫痫大发作等。常用地塞米松(dexamethasone)，10mg/d ，连用 3～5天 后改为5mg/d ，并按治疗反应情况逐渐减量至停用。总疗程为 8～20天 。

    当患者出现烦躁不安、剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高、心率变慢、双侧瞳孔不等大、对光反应迟钝等颅内高压症时，应及时应用 20%甘露醇注射液， 1～2 g/kg体重，静脉注射或快速静脉滴注，必要时可于 4～8h 后重复应用，以降低颅内压、防止脑疝的发生。

    3 .病原治疗  阿苯达哩对本病有良好疗效。成人40mg/d ，连服 6～10天 。儿童患者酌情减少剂量。为了减轻于治疗时可能诱发的不良反应，有人主张 200 mg/d ，连服 3～5天 后改为 400mg/d，再服 5～7天 ，总疗程为10天 。

    动物实验显示用氟苯达唑(flubendazole)或帕苯达唑(parbendazde)治疗也可取得较好的疗效。然而，噻苯达唑、甲苯达唑和左旋咪唑(levamisole)的疗效较差。

    伊维菌素是一种广谱抗寄生虫药物，对蛔虫、鞭虫、钩虫、班氏丝虫、马来丝虫、盘尾丝虫等线虫类寄生虫的杀灭作用较强，可能对本病亦有疗效。

    4.并发症与合并症治疗  本病可出现吉兰－巴雷综合征、脑神经损害、肢体瘫痪、脑积水等并发症，亦可合并细菌、真菌感染。一旦出现应作相应处理。

预后：若能及时诊断与治疗，则疗效好、预后佳。国内曾有1例11个月的女患儿因误诊为“化脓性脑膜炎”，未能及时作病原治疗而死亡。

预防：预防本病的重点是不吃生的或未煮熟的淡水螺、鱼、虾、蛙等肉类；不让婴幼儿在有蜗牛、蛞蝓出没的地上爬行。